De forma añadida, otras dos historias del libro ilustran conductas relacionadas, como 'Die GeschichtevombösenFriederich' (La Historia de Federico el Cruel), un niño de mala conducta y maltrato a animales (propia del trastorno disocial) y 'Die Geschichte von Hans Guck-in-die-Luft' (La Historia de Juan Babieca), un niño despistado que nunca se fija por donde va (propia del trastorno de atención). Sin embargo, es preciso contextualizar este libro, ya que difícilmente puede constituir una descripción clínica al uso. A pesar de la profesión de Hoffman, en el momento de escribir estas historias no se realiza desde una posición médica si no con la intención de escribir libros específicamente para niños, con historias que les resulten divertidas y entretenidas, con ese componente satírico al que era aficionado y muy alejado de criticas que se posicionan en una visión negativa de la infancia por parte de Hoffman [14].

Las primeras descripciones clínicas.

Las posiciones de los primeros clínicos de la psiquiatría como Esquirol darían una escasa cabida al trastorno mental entre los niños, puesto que aquel se conceptualizaba como una alteración de la razón, presupuesto no aplicable según la época a los niños, en que no existe razón [15], y suponiendo las alteraciones de comportamiento como hechos constitucionales en muchas ocasiones.

De forma excepcional para la época, un médico escocés, Sir Alexander Crichton publicó en 1798 un libro de observaciones clínicas dirigidas a la investigación de las causas de la “enajenación mental” (“An inquiry into the nature and origin of mental derangement: comprehending a concise system of the physiology and pathology of the human mind and a history of the passions and their deficits”). El capítulo II de este libro[16] se encuentra precisamente dirigido a la atención y sus trastornos (“OnAttention and itsDiseases”), presentando una definición de la atención (“Cuando cualquier objeto de sentido externo o de pensamiento ocupa la mente en un grado tal que la persona no recibe una percepción clara de ninguna otra, se dice que atiende a él”) y distinguiendo entre variaciones normales y alteraciones mórbidas de la atención. Entre estas alteraciones se encuentra la que denominó la incapacidad de atender a cualquier objeto con el grado necesario de constancia, que coincide con la descripción DSM-IV-TR en su definición y sus características, incluyendo la evidencia de un inicio temprano en la vida del sujeto. Todo ello, pese a la ausencia de descripción de síntomas de hiperactividad, sugiere la observación durante esa época de algunos síntomas clásicos del déficit de atención. Otras descripciones de la época hablan de la incontrolabilidad y así, en 1809, Haslam[17] describe un caso de un niño de 10 años consentido, travieso e incontrolable, con escasa atención, resistencia al castigo y rasgos disociales (cruel y destructivo, amenazas de suicidio). En 1812, el clínico estadounidense Benjamin Rush [18] describe la idea de un defecto constitucional de control (refiriéndose a las funciones morales de la mente). Progresivamente en el s. XIX las alteraciones conductuales en niños y adolescentes se dejan de considerar simples maldades a corregir con el castigo físico y comienzan a atribuirse al concepto de “insanity” (demencia o locura), incrementándose los ingresos en instituciones psiquiátricas para ser protegidos [19].

Frederick Georges Still: El defecto de control moral.

En 1901 Still describe en las conferencias Goulstonianas un grupo de 43 niños con lo que se ha denominado la primera descripción clínica moderna del TDAH, que el llamó “déficit de control moral” [20]. Estos niños, según las propias palabras de Still eran con frecuencia agresivos, desafiantes, resistentes a la disciplina y excesivamente emocionales o pasionales. Además presentaban problemas con la atención sostenida y no aprendían las consecuencias de sus actos. Still consideraba que presentaban una escasa inhibición volitiva y destacó un origen constitucional del trastorno. Esta descripción que en ocasiones se ha referido como casi idéntica a la actual, sin embargo, se acompañó también de la descripción de niños patológicamente mentirosos, insensibles al castigo, agresivos, desafiantes de la autoridad, faltos de afecto o crueles, sugiriendo en conjunto una descripción de síntomas relacionados con los trastornos de conducta perturbadora o externalizantes en general, más que específicamente el TDAH, aunque debe tenerse en cuenta que otros trastornos de este epígrafe (los trastornos de conducta y el trastorno opsicionista desafiante) constituyen la comorbilidad más frecuente del trastorno. Esta descripción, considerada hoy día tan relevante, sin embargo fue de escasa repercusión en la época, ya que es un texto prácticamente no citado hasta los años 70. Otras características como la ausencia de “déficit intelectual”, la proporción 3:1 de niños:niñas y la aparición temprana de síntomas (la mayor parte antes de los 7 años) hacen de esta una descripción canónica y la asociación con alteraciones cerebrales tempranas remedan el posterior concepto de “lesión mínima”. De mayor interés es como los textos de Still reflejan las ideas de la época. Su concepto de déficit de control moral continua las ideas de Russell, al atribuir a la moral esta condición y asignarle un origen biológico. De acuerdo a las ideas evolucionistas de la época, supuso que esta condición se debería a un fallo en el desarrollo y en el aspecto más evolucionado de la conducta y el cerebro humanos: el control moral.

Del daño cerebral mínimo a la disfunción cerebral mínima.

A esta época pertenecen otras descripciones del cuadro clínico como la efectuada por nuestro Gonzalo Rodriguez Lafora en su libro “los niños mentalmente anormales” adivirtiendo que estos problemas aparecen en mayor medida en los países “progresivos” con asistencia escolar obligatoria, enmarcada en el regeneracionismo de principios de siglo XX que atribuye causas sociológicas y hereditarias al trastorno, al igual que Sanchís-Banús (Escritor de “Estudio médico-legal de el niño golfo”) y utilizando aún los términos relacionados con las “anomalías de orden moral” [21].

A lo largo de la primera mitad del s. XX se sucederán descripciones de lesiones cerebrales tempranas como la anoxia perinatal en el caso de Tredgold o la encefalitis letárgica epidémica y posteriores dificultades de aprendizaje o conductas impulsivas e hiperactivas. En el caso de la encefalitis letárgica, son bien conocidas algunas secuelas neuropsiquiátricas posteriores como el parkinsonismo, pero también se describió en niños problemas de conducta, inestabilidad emocional, escaso control, déficits cognitivos y problemas de aprendizaje lo cual podía sugerir un origen común para estas y las alteraciones propias del TDAH. Tredgold[22] usó el término amencia en lugar de demencia para definir una condición estática en el desarrollo y siguiendo una división similar, Strauss y Lehtinen[23] dividieron las causas en endógenas (tales como las herditarias) y exógenas (como alteraciones perinatales). En este periodo se continuó buscando posibles relaciones entre daño cerebral y conducta hiperactiva, sin embargo, algunos autores como Childers no encontraron más alteraciones orgánicas que en niños con otros trastornos disruptivos, incluyendo amplios estudios epidemiológicos [24].

En 1932, Kramer y Pollnow hablaron del “síndrome hipercinético de la infancia” [25], caracterizado fundamentalmente por la inquietud motora, sugiriendo que a pesar de haber sido descritos antes, estos pacientes no se habían diferenciado de otros trastornos como los efectos de la encefalitis letárgica. En su descripción del cuadro, se incluyen la mayor parte de los síntomas del TDAH tanto la hiperactividad (la imposibilidad de permanecer sentado, correr excesivamente, subir a muebles altos, estar continuamente moviéndose o en marcha, tocar todo lo que está al alcance de su mano) como síntomas de inatención (la distraibilidad por estímulos nuevos o la dificultad para completar tareas) y exceso de impulsividad (humor inestable, tendencia a la agresividad). Otros síntomas propios del TDAH como la disfunción (problemas en su educación y con otros niños) y su inicio temprano (con una prevalencia máxima a los 6 años) se incluían en la definición de estos autores, así como, basándose en la desaparición del síntoma principal (inquietud motora) una remisión en la adultez en la que, sin embargo, reconocían que podría conllevar problemas en la adultez (en casi la mitad de los casos). La definición de Kramer y Pollow conllevaba también un origen muy orgánico, ya que una gran cantidad de los casos seguían a procesos febriles o convulsiones. Estos trabajos gozaron de amplia popularidad en su época a diferencia del trabajo de Still y tanto su terminología como su relación con una probable etiología orgánica influyó la psiquiatría europea hasta el punto de que el término hipercinético fue incluido en la octava clasificación de las enfermedades de la OMS, manteniéndose en las siguientes ediciones, con unos criterios más restrictivos y de mayor gravedad en comparación con el TDAH americano.

En 1937 se da igualmente el renombrado descubrimiento del efecto beneficioso de la Benzedrina, una formulación de anfetamina [26]. Charles Bradley, director de la casa de Bradley (un centro fundado por sus tíos abuelos en memoria de su hijo fallecido en 1918 del virus influenza) solía practicar un neumoencefalograma al ingreso en el centro (basado en la idea de un origen orgánico para las alteraciones del comportamiento) que frecuentemente producía cefaleas molestas. Bradley inició el tratamiento de estas con una nueva anfetamina, la benzedrina , con escasa efectividad, pero encontrando mejoría en el rendimiento escolar de muchos niños y sus conductas (aunque hay que tener en cuenta que estos niños no presentaban un trastorno especifico sino un grupo heterogéneo de alteraciones de conducta y del aprendizaje). A pesar de este hallazgo, sin embargo, los estudios psicofarmacológicos en niños con hiperactividad tendrían que esperar al menos 20 años más debido, al menos en parte, por la preponderancia de las tendencias psicoanalíticas de la época y las intervenciones psicosociales [27].

Para los años 60, se pone de manifiesto que los trastornos del comportamiento en niños no pueden asumir obligatoriamente un daño cerebral y ya en 1957 Laufer y sus colegas (que trabajaban en la misma Casa Bradley) reconocen que hay niños con el trastorno de los impulsos hipercinético sin ningún antecedente traumático o infeccioso [28]. En sus estudios encuentran que estos niños presentan un menor umbral de respuesta en el EEG a la administración de metrazol que desaparece con la administración de anfetaminas y sugiere una alteración más funcional que un daño cerebral que identifican en el diencéfalo. Sin embargo, los artículos de Lauffer están repletos de términos del psicoanálisis de la época aplicado a estos niños (como debilidad del ego, aspectos del maternaje, Freud, neurosis, neurótico, “la presente era permisiva del manejo del niño”) y subordinan el posible papel de estos medicamentos a la psicoterapia imperante. Se hace curioso sin embargo, el uso de la reciente clorpormazina en niños hiperactivos, usando como pretexto el hecho de que muchos de estos niños al porvenir de ámbitos familiares desestructurados harían imposible la psicoterapia con los padres [29]. El metilfenidato, sintetizado por primera vez en 1944 por Leandro Panzzoni y comercializado por la compañía farmacéutica Ciba-Geiby[30], no fue aprobado para el uso en niños con trastornos conductuales hasta 1961 (por la Food and Drug Administration americana, FDA) y refrendado inicialmente por Conners y Eisenberg en un ensayo doble ciego cruzado [31].

Para 1963, el Grupo Internacional de Estudio de la Neurología del Niño de Oxford sostiene que el daño cerebral no puede suponerse sólo por signos de alteraciones del comportamiento y sugiere el cambio del término por disfunción cerebral mínima así como la búsqueda de una clasificación en grupos más pequeños, homogéneos y mejor identificados [32]. En 1966, la llamada NationalTaskForce (Equipo Cooperativo Nacional) de Estados Unidos define la famosa “Disfunción Cerebral Mínima”: CI normal, problemas en la percepción o conceptualización, lenguaje, memoria y control de impulsos. Este concepto suponía una etiología física cerebral, con factores neurológicos como lesiones hipóxicas pre o perinatales. A pesar de ser un término popular hasta los años 80, pronto parecieron críticas al concepto, como su inespecificidad o que muchas alteraciones con daño o disfunción cerebral no resultaban en síntomas como la hiperactividad. Así, la heterogeneidad contenida en la disfunción cerebral mínima fue reemplazada progresivamente por términos más específicos como hiperactividad, trastornos del lenguaje, trastornos del aprendizaje o dislexia en cada caso y en 1968 se puede encontrar una definición oficial del término hiperactividad en la segunda edición del DSM entendido, como otros trastornos del niño, desde un prisma psicoanalítico, como “reacciones” (Reacción hipercinética del niño): “… caracterizado por exceso de actividad, inquietud, distraibilidad, escasa capacidad de atención, especialmente en niños jóvenes; el trastorno normalmente disminuye en la adolescencia” [33].

En 1967, se realizó un primer estudio comparativo de distintas clases de psicofármacos (estimulantes, fenotiazinas, antidepresivos, tranquilizantes) en el tratamiento de niños con trastornos del comportamiento financiado en Estados Unidos por el NationalInstitute of Mental Health(NIMH, Instituto Nacional de Salud Mental) y el año siguiente tres más para estudiar el tratamiento de niños hipercinéticos/hiperactivos [34]. Sin embargo, tras un artículo del Washinton Post [35] se inició uno de los debates aún en discusión acerca del TDAH llevó a una importante restricción del uso de estimulantes. El artículo indicaba que hasta un 5-10 % de niños de un colegio de Nebraska eran tratados de forma coercitiva con psicofármacos (con más de un dato incorrecto, incluyendo las frecuencias de prescripción y la coerción) pero supuso un revuelo mediático que conllevó la revisión del uso de metilfenidato (incluyendo la restricción del tiempo de uso y su inclusión en la misma categoría que los opiáceos y una estricta regulación de su producción y distribución). El uso de medicación se incrementó exponencialmente desde los estudios de finales de años 60 que, a pesar de muchas de las críticas realizadas, no tuvieron relación con compañía farmacéutica alguna (entre otras razones por el escaso interés de estas en psicofármacos para niños). Sin embargo, este auge supuso junto con la negación del propio concepto de TDAH en determinados contextos la división de opiniones entre los propios psiquiatras, valiendo como ejemplo el rechazo al uso de medicación en Francia [4].

El déficit de atención. DSM-III.

Los años 70 supusieron el desarrollo en Estados Unidos de la investigación experimental. En 1971 Dykman, aún presuponiendo un origen orgánico, formula la disfunción cerebral mínima como un desorden de la atención[36] que estaría en relación con la cerebroastenia de Luria por una reactividad fisiológica disminuida. En esta misma línea, los trabajos de Virginia Douglas[37] y Wender[38] establecieron los déficits de atención sostenida y el control de impulsos como los procesos básicos para entender la disfunción cerebral mínima. Así se funda el concepto de déficit de atención que reemplazará los términos previos y supondrán el cambio en la nomenclatura de la tercera edición del DSM [39]en 1980 a Déficit de atención (con o sin hiperactividad), llevando la hiperactividad a un segundo plano a diferencia de la CIE-9[40]. La DSM-III ya establece tres listas separadas de síntomas, un número mínimo de síntomas y un corte de edad y duración de los síntomas, así como la exclusión de otros trastornos. Debe hacerse notar que esta edición es la primera que introduce el famoso y criticado “modelo ateórico” del DSM, evitando anteriores presunciones acerca de la etiología de las distintas categorías y basándose en la validación epidemiológica. La edición revisada DSM-III-R (36) supuso la reunificación de los síntomas en el Trastorno por déficit de atención- Hiperactividad (con un punto de corte en una lista única de síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad), dejando el subtipo “sin hiperactividad como categoría residual, debido a una falta de validación empírica y basándose en la validación de los síntomas mediante escalas de valoración en ensayos de campo [41].

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad. El auge de la neurobiología.

Paralelamente, en los mismos años 70 comienzan a aparecer las evidencias de un posible factor genético en el trastorno al encontrar una mayor prevalencia en padres biológicos respecto a padres adoptivos de niños con el trastorno [42], hallazgos que serán confirmados en las décadas posteriores por estudios familiares, gemelos y de adopción y que han conducido a una verdadera explosión de publicaciones de múltiples genes candidatos aún por concluir [43]. Igualmente, en los años 80 aparecerán los primeros hallazgos en neuroimagen, inicialmente con tomografía axial computerizada, que progresivamente serían sustituidos por la resonancia magnética y pruebas de imagen funcional que han ido desvelando la implicación de distintos circuitos cerebrales (como el fronto estriatal) hasta redes y sistemas neuronales complejos que interaccionan entre sí (frontoparietales, la red atencional dorsal y las redes motoras y visuales) [44].

Tras los cambios de la revisión del DSM-III, nuevos estudios investigaron la validez de los subtipos, encontrándose que los niños con y sin hiperactividad se diferenciaban en su presentación, comorbilidad y alteraciones funcionales [45], suponiendo la validación de los subtipos inatento, hiperactivo-impulsivo y combinado de la próxima clasificación [46]. El DSM-IV de 1996 [47] además incluyó finalmente un criterio de alteración funcional, retomando entre otros aspectos los problemas de aprendizaje que se habían separado del trastorno desde los estudios de Douglas. Esta edición supuso una importante aproximación a la clasificación de la OMS, que en su décima edición de 1992 [48]mantuvo el término de Trastornos Hipercinéticos como encabezamiento y acuñó el término de Trastorno de la Actividad y la Atención como equivalente al TDAH. Esta calsificación, heredera de la tradición europea, a pesar de presentar una lista prácticamente idéntica mantiene unos niveles más estrictos para el diagnóstico, incluyendo la identificación de todo el trastorno (y no solo la presencia de alteración) en al menos 2 ambientes, la exigencia de los tres tipos de síntomas y la exclusión de comorbilidad con excepción de los trastornos de conducta (Trastorno Hipercinético disocial). Estas diferencias, a simple vistas superficiales han supuesto algunas diferencias, tanto en la caracterización del trastorno como en la prevalencia del mismo [49]. Las últimas clasificaciones añaden la posibilidad de diagnóstico en adultos, de forma explícita en el DSM-IV e implícita como categoría residual en la CIE, recogiendo así los estudios que comenzaron a proliferar a partir de los años 70 y 80 [50] y ya sugeridos por autores clásicos.

Los años 90 supusieron las primeras dudas acerca del papel central y preponderante de la atención en el trastorno a favor de los factores motivacionales y los mecanismos de refuerzo. Así, Barkley propone un modelo centrado en disfunciones ejecutivas que podría explicar los déficits cognitivos y los patrones conductuales de pacientes con TDAH, el modelo de las 5 funciones ejecutivas, que incluye la inhibición de respuesta, la memoria de trabajo no verbal, la Memoria de trabajo verbal, la autorregulación de emociones y motivaciones y la reconstitución, siendo la primera de ellas la fundamental en el desarrollo del trastorno [51]. Hacia 1999, hasta un 80% de los niños diagnosticados de TDAH se encontraban en tratamiento con metilfenidato [52], sin embargo, desde 1994 se introdujeron formulaciones de sales mixtas de anfetaminas (hasta el momento no disponibles en España) que fueron suponiendo una alternativa eficaz en el tratamiento del trastorno no exento de controversias[27]. Ambos tipos de medicamentos han sido reformulados con posterioridad en medicamentos de liberación retardada[53,54], facilitando así la posología y disminuyendo las posibles criticas a efectos relacionados con el abuso. Las teorías neurobiológicas relacionadas con el TDAH y la implicación de neurotransmisores catecolaminérgicos en los procesos cognitivos y circuitos cerebrales implicados llevaron al estudio de nuevos medicamentos no estimulantes, incluyendo la atomoxetina[55], un bloqueador de la recaptación de noradrenalina que incrementa la transmisión dopaminérgica prefrontal y noradrenérgica general, originalmente sintetizado como un posible antidepresivo y que se comercializó indicación en niños con TDAH desde 2002 en Estados Unidos (2007 en España). Un poco antes se ha publicado los resultados iniciales del famoso estudio MTA (multimodal TreatmentStudy of ADHD) en el que se demuestra la eficacia del tratamiento farmacológico del TDAH pero la superioridad de los tratamientos combinados (farmacológicos y psicoterapéuticos) en síntomas comórbidos y resultados funcionales [56], lo que ha llevado a la recomendación generalizada del uso de tratamiento siempre dentro de un programa integral de tratamiento.

El Texto Revisado del DSM-IV [57] no supuso ningún cambio en la definición del trastorno, ya que esta edición se centró fundamentalmente en al corrección de textos descriptivos y supone sólo una transición hasta la venidera quinta edición.

Conclusiones y Futuro del concepto de TDAH.

La revisión de la historia conceptual del TDAH permite establecer una larga tradición en la observación y estudio del TDAH y trastorno hipercinético, que toman su relevancia en el contexto de la evolución social y de las tendencias científicas en la investigación. En gran medida, conceptos previos como la disfunción cerebral mínima han condicionado la búsqueda en las últimas décadas de las bases neurobiológicas del trastorno, sustituyendo a otros tipos de aproximaciones y fomentando la investigación psicofarmacológica así como una caracterización del trastorno más específica y basada en la validación epidemiológica de síntomas y criterios. En esta situación, aún será necesario profundizar en factores ambientales, sociales y culturales implicados en la patogénesis del trastorno [4].

A pesar del importante desarrollo del concepto TDAH-Trastorno hipercinético en las últimas décadas, nos encontramos a las puertas de un nuevo cambio, en relación con la próxima edición del DSM y CIE-10. Entre otros nuevos cambios, se ha hecho necesario la unificación de ambas clasificaciones, el desarrollo de criterios específicos para distintas etapas del desarrollo y especialmente en adultos y una mejor definición de los criterios de alteración funcional (49).

En conclusión, el actual concepto de TDAH recibe directamente la influencia histórica de la observación e investigación biomédica de los últimos dos siglos que no se encuentra exenta de influencias culturales y sociales dependientes de la época.

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Tabla1. Periodos históricos de la infancia según la teoría psicogenética de deMausse.